מחלות שיער 2026: מ-JAK inhibitors ועד טריכוסקופיה - מדריך מלא
סקירה מקיפה של מחלות שיער: טריכוסקופיה, אלופציה אנדרוגנטית, אלופציה אראטה, אלופציות צלקתיות, Telogen Effluvium, היפרטריכוזיס, ומחלות קרקפת
Hair Diseases 2026: From JAK Inhibitors to Trichoscopy - A Comprehensive Guide
🎯 בקצרה - על מה מדובר?
💡 מה חייבים לזכור מהמאמר הזה
🔬 טריכוסקופיה - העיניים החדשות של רופא השיער
Yellow dots הם ממצא מרכזי באלופציה אראטה. הם מייצגים זקיקים ריקים מלאים בקרטין וחלב. נראים כנקודות צהובות עגולות. ספציפיות גבוהה לאלופציה אראטה אבל נראים גם ב-AGA מתקדמת.
Black dots הם שברי שערות ברמת פני הקרקפת. מעידים על מחלה פעילה באלופציה אראטה או tinea capitis.
Exclamation mark hairs הם שערות קצרות (2-3 מ"מ) שמתכווצות בבסיס ומתרחבות בקצה. פתוגנומוניות לאלופציה אראטה פעילה.
Comma hairs ו-corkscrew hairs הם ממצאים אופייניים ל-tinea capitis. שערות שבורות ומעוותות שמעידות על פלישה פטרייתית לגבעול.
Perifollicular scaling (צילינדרים לבנים סביב השערה) הוא ממצא מפתח ב-Lichen Planopilaris (LPP) ו-FFA. מעיד על דלקת לימפוציטית פריפוליקולרית.
AGA: הטרוגניות בעובי שערות (miniaturization), yellow dots (מתקדמת), peripilar sign (הילה חומה סביב שערות).
LPP/FFA: perifollicular scaling, אובדן פתחי זקיקים (white dots/fibrotic dots), שערות בודדות (lonely hairs).
Tinea capitis: comma hairs, corkscrew hairs, broken hairs, black dots.
Trichotillomania: שערות שבורות באורכים שונים, coiled hairs, flame hairs, black dots ללא yellow dots.
DLE בקרקפת: follicular red dots (שלב מוקדם), follicular keratotic plugs, אובדן זקיקים עם כלי דם מסתעפים.
שימוש בג'ל אולטרסאונד או שמן אימרסיה מפחית השתקפויות ומשפר הדמיה.
אזורים לבדיקה: שוליים של כתם קרחת (שם המחלה הכי פעילה), אזור אוקסיפיטלי (ביקורת ב-AGA), אזור פריאטלי.
תיעוד: צילום סטנדרטי לפני ואחרי טיפול. שימוש באותו הגדלה ואותו אזור למעקב.
למידה: נדרשת עקומת למידה של 50-100 בדיקות לשליטה בסיסית.
ביופסיה נדרשת: חשד לאלופציה צלקתית (כל המקרים, גם עם טריכוסקופיה תואמת, כדי לאשר סוג ולהנחות טיפול), אבחנה לא ברורה, מחלה שלא מגיבה לטיפול, חשד לניאופלזמה.
טכניקת ביופסיה: 4 מ"מ punch, שתי דגימות (אחת אנכית, אחת אופקית), מאזור פעיל (לא ממרכז הצלקת).
ביופסיה אופקית חשובה במיוחד: מאפשרת ספירת זקיקים, יחס טרמינלי:vellus, והערכת דלקת פריפוליקולרית.
👤 אלופציה אנדרוגנטית - גברים ונשים
בגברים הדפוס מסווג לפי Hamilton-Norwood: נסיגת קו שיער טמפורלי (stages II-III), דלילות בקודקוד (vertex, stage IV-V), ואיחוד (stage VI-VII).
בנשים הדפוס מסווג לפי Ludwig: דילול דיפוזי של קו המרכז עם שימור קו שיער קדמי (grade I-III). סיווג נוסף: Sinclair scale.
Finasteride (1mg יומי) הוא קו ראשון בגברים. חוסם 5-alpha reductase type II ומפחית DHT ב-70%. תוצאות נראות אחרי 6-12 חודשים. תופעות מיניות ב-2-3% (הפיכות עם הפסקה ברוב המקרים).
Minoxidil טופיקלי (2-5%) מפעיל מנגנונים מרחיבי כלי דם ומאריך את פאזת האנאגן. יעיל בגברים ובנשים. minoxidil פומי (2.5-5mg) צובר עדויות כתחליף לטופיקלי עם היענות טובה יותר.
Dutasteride (0.5mg) חוסם גם type I וגם type II של 5-alpha reductase, ומפחית DHT ב-90%. חזק יותר מ-finasteride אבל לא מאושר FDA ל-AGA. נפוץ בשימוש off-label.
PRP צובר עדויות חיוביות אבל עדיין חסר סטנדרטיזציה בפרוטוקול.
שתלות שיער (FUE/FUT) הן הפתרון הכירורגי לאזורים שכבר איבדו שיער. חובה להמשיך טיפול תרופתי אחרי שתילה.
Dutasteride 0.5mg PO: מפחית DHT ב-90%. מחקר ראש בראש הראה יעילות גבוהה יותר מ-finasteride. Off-label ל-AGA. מחצית חיים ארוכה (5 שבועות).
Minoxidil טופיקלי 5%: מנגנון: מרחיב כלי דם + פותח תעלות אשלגן + מאריך אנאגן. תגובה: 30-40% צמיחה מחדש. תופעות: גירוי מקומי, היפרטריכוזיס בפנים.
Minoxidil פומי 2.5-5mg: יעילות גבוהה יותר מטופיקלי, היענות טובה. תופעות: היפרטריכוזיס (שכיח!), בצקות קלילות, טכיקרדיה (נדיר). ניטור: לחץ דם, דופק.
פרוטוקול נפוץ: 3-4 טיפולים כל 4 שבועות, ואז תחזוקה כל 3-6 חודשים.
עדויות: מטה-אנליזות מראות שיפור בצפיפות שיער ועובי שערות לעומת פלצבו. אבל הטרוגניות גבוהה בין מחקרים.
FUE (Follicular Unit Extraction): חילוץ יחידות זקיק בודדות מהאזור האוקסיפיטלי והשתלה. ללא צלקת ליניארית. מגבלה: מספר גרפטים מוגבל.
FUT (Follicular Unit Transplantation): חתיכת רצועה מהאוקסיפוט. יותר גרפטים בפעולה אחת. צלקת ליניארית.
חשוב: שתלות ללא טיפול תרופתי ימשיכו לאבד שיער סביב האזור המושתל.
בירור: לשלול גורמים אחרים לנשירה. בדיקות דם: ברזל/פריטין (מתחת ל-30 = לטפל), TSH, ויטמין D, CBC. אם חשד הורמונלי: טסטוסטרון, DHEA-S, פרולקטין.
Minoxidil טופיקלי 2-5%: קו ראשון. 5% יעיל יותר מ-2% אבל יותר היפרטריכוזיס בפנים. קצף (foam) פחות מגרה.
Minoxidil פומי: 0.625-2.5mg בנשים (מינון נמוך יותר מגברים).
Spironolactone 100-200mg: נוגד אנדרוגן, off-label. יעיל בעיקר כשיש רכיב הורמונלי (PCOS).
Finasteride: שנוי במחלוקת בנשים. רק אחרי גיל המעבר או עם מניעת הריון מוחלטת. מינון: 2.5-5mg (גבוה יותר מגברים!).
💊 אלופציה אראטה - מהפכת ה-JAK inhibitors
המנגנון: לימפוציטים CD8+ תוקפים את ה-hair bulb ומפסיקים את מחזור הצמיחה. הזקיק נכנס לטלוגן מוקדם אבל לא נהרס (לכן צמיחה מחדש אפשרית).
SALT Score משמש להערכת חומרה: SALT מתחת ל-20 = קלה, 20-49 = בינונית, 50+ = חמורה. Alopecia totalis (AT) = קרחת מלאה של הקרקפת. Alopecia universalis (AU) = אובדן כל שיער הגוף.
Baricitinib (Olumiant) אושר FDA ב-2022 לאלופציה אראטה חמורה במבוגרים. מעכב JAK1/2. מינון: 2-4mg יומי. מחקרי BRAVE: SALT20 הושג ב-35% (4mg) לעומת 5% פלצבו בשבוע 36.
Ritlecitinib (Litfulo) אושר FDA ב-2023. מעכב JAK3/TEC. מינון: 50mg יומי. יתרון: סלקטיבי יותר, פוטנציאל לפחות תופעות מערכתיות.
Deuruxolitinib בפיתוח מתקדם (פאזה 3). מעכב JAK1/2 סלקטיבי.
חשוב: JAK inhibitors דורשים טיפול מתמשך. הפסקה מובילה להישנות ברוב המקרים.
לפני התחלה: בדיקות בסיס: CBC, כבד, שומנים, שחפת (TB), הפטיטיס B/C. חיסונים (Zoster, COVID) לפני התחלת טיפול.
ניטור: CBC, כבד, שומנים כל 4-12 שבועות בהתחלה, ואז כל 3 חודשים.
התוויות נגד: זיהום פעיל, שחפת פעילה, DVT/PE (baricitinib), מחלה ממארת פעילה.
מתי לא JAK: מחלה קלה (SALT מתחת ל-20), מחלה חדשה (לתת הזדמנות להפוגה ספונטנית), מטופלים שלא מעוניינים בטיפול ארוך טווח.
ציפיות: תגובה מתחילה אחרי 3-6 חודשים. הערכה ב-9-12 חודשים. אם אין תגובה, לשקול החלפה.
סטרואידים חזקים טופיקליים: clobetasol propionate 0.05% קרם או קצף. פחות יעילים מהזרקות. מתאימים לילדים (לא מזריקים).
Minoxidil 5%: עוזר כטיפול משלים. לא מספיק לבד.
DPCP (Diphencyprone): אימונותרפיה טופיקלית. גורם דרמטיטיס מגע מכוונת שמסיטה את התגובה החיסונית. יעיל ב-50-60% למחלה מתונה. דורש טיפול שבועי בקליניקה.
הפוגה ספונטנית: 50% ממקרי AA מוגבלים נרפאים תוך שנה. גורמי פרוגנוזה שלילית: ophiasis, AT/AU, התחלה בילדות, מחלות אוטואימוניות נלוות, nail pitting.
תופעות חמורות (נדירות): זיהומים חמורים (herpes zoster שכיח יותר), אירועים קרדיווסקולריים (ב-baricitinib, בעיקר באוכלוסייה עם גורמי סיכון), DVT/PE, מחלה ממארת (סיכון תיאורטי).
FDA Black Box Warning (baricitinib): מבוסס על מחקר ORAL Surveillance ב-RA (אוכלוסייה שונה, גיל מבוגר יותר, גורמי סיכון קרדיווסקולריים). הרלוונטיות לאלופציה אראטה (צעירים, בריאים) לא ברורה.
Ritlecitinib: אין Black Box Warning. סלקטיביות ל-JAK3/TEC עשויה לתת פרופיל בטיחות טוב יותר.
מעקב: CBC, כבד, שומנים כל 3 חודשים. סקירת עור שנתית. חיסון Zoster לפני התחלה.
🔴 אלופציות צלקתיות - אבחון מוקדם הוא המפתח
Lichen Planopilaris (LPP): אלופציה צלקתית לימפוציטית ראשונית. כתמי קרחת עם perifollicular scaling ואדמומיות. ביופסיה: דלקת לימפוציטית ליכנואידית סביב הזקיק.
Frontal Fibrosing Alopecia (FFA): תת-סוג של LPP. נסיגה סימטרית של קו שיער קדמי. שכיח בנשים פוסט-מנופאוזליות. גם גבות נפגעות ב-80%. lonely hairs בטריכוסקופיה.
Central Centrifugal Cicatricial Alopecia (CCCA): שכיח בנשים ממוצא אפריקאי. מתחיל בקודקוד ומתפשט צנטריפוגלית. קשר גנטי (PADI3). ביופסיה: פיברוזיס פריפוליקולרי, premature desquamation של שכבת ה-IRS.
Discoid Lupus Erythematosus (DLE) בקרקפת: כתמים אריתמטוזיים עם אטרופיה, follicular plugging, ודיס-פיגמנטציה. חשוב לשלול SLE מערכתי (ANA, anti-dsDNA).
טיפול: המטרה היא לעצור את הדלקת ולמנוע התקדמות. אין החזרת שיער שאבד.
אבחון FFA: נסיגת קו שיער סימטרית, אובדן גבות (80%!), facial papules (30%), lonely hairs.
טיפול LPP: HCQ 200-400mg יומי (קו ראשון), doxycycline 100mg, סטרואידים טופיקליים חזקים/הזרקות, pioglitazone 15-30mg (off-label).
טיפול FFA: HCQ + finasteride 5mg (או dutasteride). 5-alpha reductase inhibitors חשובים כאן כי המחלה קשורה לפיברוזיס תלוי-אנדרוגנים.
מעקב: צילום סטנדרטי כל 3-6 חודשים. מדידת קו שיער. טריכוסקופיה למעקב פעילות.
HCQ ניטור: בדיקת עיניים בסיסית, ולאחר 5 שנות שימוש OCT שנתי (רטינופתיה).
טיפול CCCA: doxycycline 100mg, סטרואידים טופיקליים/הזרקות, HCQ. לייעץ על שינוי סגנון עיצוב שיער.
DLE בקרקפת: כתמים אדמומיים עם קשקשים דבקים (carpet tack sign), אטרופיה, דיס-פיגמנטציה (היפופיגמנטציה מרכזית, היפרפיגמנטציה היקפית).
בירור DLE: ANA (חיובי ב-20-30% DLE מבודד), anti-dsDNA (שלילת SLE), CBC, complement, בדיקת שתן (שלילת נפריטיס).
טיפול DLE: הגנה מהשמש (UVB מחמיר!), HCQ 200-400mg (קו ראשון), סטרואידים טופיקליים, tacrolimus, mycophenolate mofetil (מקרים עמידים).
איפה לקחת: משולי הנגע הפעיל, לא ממרכז הצלקת (שם כבר אין זקיקים לבדוק).
טכניקה: 4mm punch, עמוק מספיק כדי לכלול שומן תת-עורי (זקיקי שיער מגיעים עמוק). שתי דגימות: אחת לחתך אנכי, אחת לחתך אופקי.
חתך אופקי: חיוני! מאפשר ספירת זקיקים (תקין: 1 יחידת זקיק לכל מ"מ רבוע, 4 שערות ליחידה), הערכת פיברוזיס, מיקום הדלקת (isthmus ב-LPP, lower follicle ב-DLE).
DIF (Direct Immunofluorescence): מומלץ לשלוח כשחושדים ב-DLE (lupus band test). IgG/IgM/C3 בצומת דרמו-אפידרמלית.
📉 Telogen Effluvium ו-Anagen Effluvium
טריגרים שכיחים: לידה (postpartum, שכיח ביותר), מחלה חריפה (כולל COVID-19), ניתוח, דיאטה קיצונית, סטרס רגשי חמור, תרופות (retinoids, anticoagulants, beta-blockers, lithium), חוסרים תזונתיים (ברזל, ויטמין D, אבץ, ביוטין).
Pull test חיובי (יותר מ-6 שערות) באופן דיפוזי בכל הקרקפת. טריכוסקופיה: שיעור גבוה של שערות upright regrowing (סימן לצמיחה מחדש), ללא miniaturization.
TE חריף: חולף תוך 6-12 חודשים בתנאי שהטריגר הוסר. TE כרוני: נמשך מעל 6 חודשים, לעתים ללא טריגר ברור. שכיח בנשים בגילאי 30-60.
Anagen Effluvium (AE) שונה לחלוטין: נשירה חריפה של שערות בפאזת צמיחה. הגורם העיקרי: כימותרפיה. הנשירה מתחילה תוך 1-3 שבועות מתחילת הטיפול.
Cooling caps (קירור קרקפת) במהלך כימותרפיה מפחיתים את הספיקה הדמית לקרקפת ומפחיתים חשיפה של הזקיקים לתרופה. יעילות של 50-80% בשימור שיער.
בדיקות דם: CBC (אנמיה), פריטין (מתחת ל-30 = לטפל, גם אם CBC תקין), TSH (תת-פעילות), ויטמין D (מתחת ל-30), ויטמין B12, אבץ.
אם חשד הורמונלי: טסטוסטרון, DHEA-S, prolactin.
Pull test: יותר מ-6 שערות = חיובי. דיפוזי (לא רק באזור אחד).
טריכוסקופיה: אין miniaturization (מבדיל מ-AGA), empty follicles, short regrowing hairs.
Wash test: אפשרי אם Pull test גבולי. לספור שערות אחרי שטיפה סטנדרטית. תקין: פחות מ-100. TE: 200-300+.
ההבדלה מ-AGA: בטריכוסקופיה TE כרוני אין miniaturization (כל השערות באותו עובי), אין hairline recession, והנשירה דיפוזית אמיתית (גם אוקסיפיטלי). ב-AGA יש miniaturization, שימור אוקסיפיטלי, ו-peripilar sign.
שילוב TE + AGA: שכיח. טריגר גורם ל-TE שחושף AGA סמויה. במקרה כזה רואים miniaturization בטריכוסקופיה.
טיפול TE: הסרת טריגר, השלמת חוסרים (ברזל, ויטמין D). minoxidil אם TE כרוני או TE + AGA. הרגעת המטופל שהשיער יחזור.
TE כרוני אידיופתי: לפעמים אין טריגר. מעקב, minoxidil, ותמיכה.
תרופות בסיכון גבוה: דוקסורוביצין, ציקלופוספמיד, טקסנים (paclitaxel, docetaxel), etoposide. סיכון נמוך יותר: methotrexate, 5-FU.
Cooling caps: מקררים את הקרקפת ל-18-22 מעלות צלזיוס במהלך ההזרקה ו-30 דקות אחריה. מכווצים כלי דם ומפחיתים חשיפה.
יעילות: 50-80% שימור שיער. תלוי בפרוטוקול כימותרפי.
Chilling out: DigniCap ו-Paxman מאושרים FDA.
החזרת שיער אחרי כימותרפיה: מתחילה 1-2 חודשים אחרי סיום. השיער יכול לחזור עם טקסטורה שונה (מתולתל יותר). בדרך כלל חוזר לנורמלי תוך שנה.
גורמי AE לא-כימותרפיים: תליום, ארסן, קולכיצין, overdose של ויטמין A.
🔎 היפרטריכוזיס והירסוטיזם - בירור וטיפול
הירסוטיזם הוא גדילת שיער טרמינלי בנשים בדפוס גברי (פנים, חזה, בטן, גב). זו הפרעה תלוית אנדרוגנים.
Farriman-Gallwey Score: מדרג שיער ב-9 אזורים בסולם 0-4. ציון מעל 8 מוגדר כהירסוטיזם ודורש בירור.
PCOS הוא הגורם השכיח ביותר להירסוטיזם (70-80%). קריטריונים של Rotterdam: 2 מתוך 3: עודף אנדרוגנים (קליני או מעבדתי), אי-סדירות מחזור, שחלות פוליציסטיות באולטרסאונד.
בירור: טסטוסטרון (מעל 200 = לשלול גידול), DHEA-S (מעל 700 = לשלול גידול אדרנלי), 17-OH progesterone (שלילת CAH), prolactin, TSH.
Eflornithine (Vaniqa) קרם 13.9%: מעכב ornithine decarboxylase ומאט גדילת שיער בפנים. תוצאות תוך 4-8 שבועות. השיער חוזר אחרי הפסקה.
Spironolactone 100-200mg: נוגד אנדרוגן, קו ראשון להירסוטיזם. אפקט מקסימלי אחרי 6-12 חודשים.
גלולות משולבות: מעלות SHBG, מפחיתות טסטוסטרון חופשי. עדיפות גלולות עם פרוגסטין אנטי-אנדרוגני (drospirenone, cyproterone acetate).
שלב 2: בדיקה גופנית. Ferriman-Gallwey Score. סימני virilization (קול עמוק, קליטורומגליה, AGA, שרירים) = דגל אדום.
שלב 3: בדיקות דם. טסטוסטרון כולל + חופשי, DHEA-S, 17-OHP (בוקר, פאזה פוליקולרית), TSH, prolactin.
שלב 4: פרשנות. טסטוסטרון מעל 200 ng/dL = גידול שחלתי (CT/MRI). DHEA-S מעל 700 = גידול אדרנלי. 17-OHP מעל 200 = CAH (לאשר עם ACTH stimulation test).
PCOS: האבחנה השכיחה ביותר. גם אם כל הבדיקות תקינות + אי-סדירות + הירסוטיזם.
הירסוטיזם אידיופתי: 20% מהמקרים. הורמונים תקינים, מחזור סדיר.
גלולות משולבות: מעלות SHBG (מפחיתות טסטוסטרון חופשי), מדכאות LH (מפחיתות ייצור אנדרוגנים שחלתיים). עדיפות עם drospirenone או cyproterone acetate.
Finasteride 2.5-5mg: חוסם 5-alpha reductase. Off-label. יעיל אבל טרטוגני. רק עם מניעת הריון.
Eflornithine 13.9% קרם: לפנים בלבד. מעכב צמיחת שיער. משלים טיפול בלייזר או הסרה.
Metformin: אם יש עמידות לאינסולין (PCOS). לא יעיל להירסוטיזם לבד.
Cyproterone acetate: לא זמין בארצות הברית. פרוגסטין עם פעילות אנטי-אנדרוגנית חזקה. 2mg בגלולה, או 50-100mg/יום.
Alexandrite: הכי יעיל בעור בהיר (Fitzpatrick I-III). Nd:YAG: בטוח יותר בעור כהה (IV-VI) כי חודר עמוק יותר ופחות נספג במלנין אפידרמלי.
פרוטוקול: 6-8 טיפולים בהפרש 4-6 שבועות (פנים) או 6-8 שבועות (גוף). הפחתה של 70-90% לאורך זמן.
IPL (Intense Pulsed Light): פחות ספציפי, פחות יעיל מלייזר. מתאים לעור בהיר.
Electrolysis: זרם חשמלי שהורס את הזקיק. יעיל לשערות בהירות/אדומות (שלייזר לא עובד עליהן). איטי ומכאיב.
חשוב: כל הטיפולים הפיזיקליים עובדים רק על שערות בפאזת אנאגן. לכן צריך מספר טיפולים.
🩺 מחלות קרקפת - מסבוריאה ועד folliculitis decalvans
דרמטיטיס סבוריאית: המחלה השכיחה ביותר. קשקשים צהבהבים-שומניים על רקע אדמומי, בקו השיער, מאחורי האוזניים, ובנזולביאלי. קשורה ל-Malassezia. טיפול: שמפו קטוקונזול 2%, zinc pyrithione, סלניום סולפיד. מקרים עמידים: סטרואיד טופיקלי קל-בינוני, calcineurin inhibitors.
פסוריאזיס בקרקפת: מופיעה ב-50-80% מחולי פסוריאזיס. פלאקים מוגדרים היטב עם קשקשים כסופיים עבים. בניגוד לסבוריאה: הפלאקים חורגים מעבר לקו השיער (Psoriatic halo). טיפול: סטרואידים חזקים (clobetasol), calcipotriol, coal tar.
Tinea capitis: זיהום פטרייתי שכיח בילדים. Trichophyton tonsurans (ארה"ב), Microsporum canis (אירופה/ישראל). כתמי קרחת עם broken hairs, black dots, קשקשים. Kerion: תגובה דלקתית חמורה עם פוסטולות ובוג. טיפול: griseofulvin (קו ראשון בילדים) או terbinafine מערכתי. טופיקלי לבד לא מספיק.
Folliculitis decalvans: אלופציה צלקתית נויטרופילית. פוסטולות סביב קבוצות שערות (tufted folliculitis). טיפול: rifampicin + clindamycin PO (10 שבועות).
פסוריאזיס: קשקשים כסופיים עבים, גבולות חדים, פלאקים שחורגים מקו השיער (psoriatic halo). סימן Auspitz. שינויי ציפורניים ב-50% (pitting, oil drop sign).
Sebopsoriasis: חפיפה. קשקשים שומניים עם פלאקים מוגדרים. שכיח.
טיפול סבוריאה: ketoconazole 2% שמפו (2-3/שבוע), zinc pyrithione, selenium sulfide. תחזוקה 1/שבוע. מקרים עמידים: betamethasone valerate lotion, tacrolimus.
טיפול פסוריאזיס: clobetasol 0.05% solution/foam (יומי 2-4 שבועות, אח"כ 2/שבוע), calcipotriol solution, coal tar שמפו. מערכתי אם חמור.
קליניקה: כתמי קרחת עם קשקשים ושערות שבורות. Kerion: בוג דלקתי עם פוסטולות ולימפאדנופתיה צווארית. זה לא אבצס, לא לנקז!
אבחון: KOH (hyphae/spores), תרבית פטרייתית (2-4 שבועות!), טריכוסקופיה (comma hairs, corkscrew hairs, black dots).
טיפול: Griseofulvin 20-25mg/kg/יום (microsize) ל-6-8 שבועות. Terbinafine: קו ראשון ל-Trichophyton (קצר יותר: 4 שבועות). פחות יעיל ל-Microsporum.
Kerion: griseofulvin/terbinafine + prednisone 1mg/kg (1-2 שבועות, למנוע אלופציה צלקתית).
מניעה: לא לשתף מברשות/כובעים. לבדוק אנשי קשר.
טריכוסקופיה: tufted hairs (5-15 שערות מפתח אחד), perifollicular pustules, starburst pattern.
ביופסיה: חדירת נויטרופילים סביב זקיקים, פיברוזיס. S. aureus נמצא תמיד (אבל לא ברור אם זה הגורם או תופעה משנית).
טיפול: rifampicin 300mg x2/יום + clindamycin 300mg x2/יום למשך 10 שבועות (הקומבינציה הכי מתועדת). תגובה ב-60-70%.
חלופות: doxycycline 100mg + fusidic acid טופיקלי, dapsone 50-100mg, adalimumab (מקרים עמידים).
מעקב: צילום + טריכוסקופיה כל 3 חודשים. הישנות שכיחה.
שורה תחתונה
מחלות שיער ב-2026 מציעות יותר כלים מאי פעם. טריכוסקופיה מאפשרת אבחון מהיר ומדויק בקליניקה. JAK inhibitors (baricitinib, ritlecitinib) חוללו מהפכה בטיפול באלופציה אראטה חמורה. AGA מטופלת בשילוב finasteride/dutasteride + minoxidil (כולל פומי) + PRP. אלופציות צלקתיות דורשות אבחון מוקדם עם ביופסיה וטיפול אגרסיבי ב-HCQ. TE חולף ברוב המקרים אם מזהים ומטפלים בטריגר.
JAK inhibitors חדשים וסלקטיביים יותר נמצאים בפיתוח לאלופציה אראטה ואף ל-AGA. טיפולי תאי גזע ו-exosomes נבדקים לשחזור זקיקים. מעכבי Wnt/beta-catenin עשויים לאפשר צמיחה מחדש של זקיקים הרוסים באלופציות צלקתיות. AI-powered trichoscopy מתפתח לעזר באבחון אוטומטי. ובשתלות שיער, טכנולוגיות של hair cloning ו-3D bioprinting נמצאות בשלבים מוקדמים אבל מבטיחים.
📋 פרטי מקור ומחבר
מאת: ד"ר יהונתן קפלן
מומחה ברפואת עור ומין | מנתח מוהס (FACMS)
מבוסס על:
Hair Diseases 2026: From JAK Inhibitors to Trichoscopy - A Comprehensive Guide
DermTools Editorial
J Am Acad Dermatol, 2026
הערת עריכה: תוכן זה נכתב ונערך על ידי ד"ר יהונתן קפלן ומבוסס על המאמר המקורי.
אין להסתמך על תוכן זה ללא קריאת המקור המלא.